Acil Kan Bankası
 SAĞLIK EĞİTİMİ

Sağlık Platformu'nu Twitter'da takip et

AIDS


Hastaligin ortaya çikmasinda dünya bilim toplulugunun ocak 1983’te hastaliga yol açan LAV virüsünün (sonradan bu virüsün adi HIV olarak degistirildi) bulundugunu onaylamasina kadar dört yil geçmistir. Ilk AIDS vakalarinin ortaya çikmasindan yirmi yil sonra, tibbin salgin karsisindaki tavri, hastayi ön plana alan köklü bir degisim geçirmistir. Bugün mucize bir ilacin hâlâ bulunmamis olmasi, hastaligin yayilmasini engelleme çabalarinin koruyucu önlemlerde yogunlasmasina neden olmaktadir.

Ilk AIDS vakalari 1979’da ABD’de Kaliforniya’da ve New York’ta kaydedildi: hastalar hep escinseller ve gençlerdi. Bu ilk gözlem, hastaligin toplumsal algilanmasi üzerinde çok tehlikeli ve agir bir etki yaratti. Ama çok geçmeden hastalik escinsel olmayanlarda da bulundu, ama bu defa da eroinmanlar, hemofili hastalari ve kan nakli yapilanlar çogunluktaydi. Derken Haiti’de, sonra Afrika’nin ekvator yörelerinde de hastaliga rastlanildi.

1981’de hastalik, AIDS harflerinden olusan bir simgeyle adlandirildi (Ing. Acquired Immune Deficiency Syndrome; Edinsel bagisiklik yetersizligi sendromu). 1984’te uluslararasi bilim alemi, hastalik sebebinin o zamana kadar bilinmeyen bir virüs oldugunu kabul etti. Amerikali Prof. Gallo’nun ekibi HTLV 3 adini verdi; oysa ayni virüsü bir yil önce Paris’teki Pasteur Entitüsü’nden Prof. Montagnier’in ekibi de bulmus ve bu virüse LAV virüsü adini vermistir.

Tartismayi tatliya baglamak için virüse yeni bir ad verildi ve HIV (Human Immunodeficiency Virus; Insandaki bagisiklik yetersizligi virüsü) denildi. 1986’da ikinci virüs (HIV 2) bulununca, ilk bulunana HIV 1 denildi. Bu ikinci sifati Bati Afrika kökenli hastalarda bulunmustu, birincisi kadar bulasici degildi ve bu nedenlede dinya çapinda yayginlasmamistir.

Virüsün kesfi, bulasmadan birkaç hafta sonra virüslü insanlarinda kaninda ortaya çikan HIV karsiti antikorlarin arastirlimasi için bir teknigin gelisitirilmesini sagladi. Virüsü tasiyanlar HIV için seropozitiftir. Test, hastalik bilinmeden çok önce seropozitifligi ortaya çikabilmektedir.

Virolojik görünüs

HIV retrovirüs gurubundan çok küçük bir virüstür; baslica özelligi genetik sifresinin RNA’li olmasi –oysa bütün canlilarin hücrelerinde ve öteki virüsler DNA’lidir- ve tersindirici transkriptaz denen bir enzim tasimasidir; bu enzim, virüsün RNA’sini virüslü hücrenin içinde DNA’ya çevirebilmektedir: Virüs genomunun hücre kromozomlarindai DNA’yla bütünlesmesi için bu asama kaçinilmaz bir evredir.

HIV’in içindeki RNA molekülü, onu saran protein ve protein yapisinda bir kilifla örtülüdür; bu lipit ve protein karisimi kilif, virüsün hedef hücreye tutunlmasini sagladigi gibi RNA’nin ve tersindirici transkriptazin da hücrelere girmesini saglar. Bundan dolayi tedavi edici bir asinin bulunabilmesi için bu proteinlerin inceden inceye bilinmesi sarttir. Ama sik sik meydana gelen mutasyonlara bagli olarak virüsün yapisindaki bazi kisimlarin çok degisken olmasi, asi yapimi bakimindan çok karisik sorular yaratmaktadir.

Virüsün RNA’si birçok genden olusur: bunlarin bazilari iç proteinlerini sifrelemeye (Gag genleri), bir kismin virüsü eslenip çogalmasi için gerekli enzimleri kodlamaya (Pol genleri) , bir diger kismi da dis proteinlerini sifrelemeye yarar (ENR genleri) . Nef ve tat genleri gibi bazi genler özellikle incelenmistir. Nef geni, virüslü hücrelerin CD4 alicililarini yok edebilecek bir proteinin sentezlenmesini saglar ve hastaligin ilerlemesinde önemli rol oynar; tat geniyse virüs parçaciklarinin sentezlenmesini hizlandirir. Memelilerin birçok türünde retrovirüs cinsinden virüs enfeksiyonlari olabilir (sigir lökozu, kedi «AIDS» i, vb) ; buna karsilik hayvanl virüsleri insanlar için tehlikeli olmasina ragmen, HIV virüsü hayvanlarda hiçbir hastaliga neden olmamaktadir.

HIV özellikle savunma hücrelerine, yüzeydeki CD4 denen alici moleküllerin üzerine yapisir. Bunlar vücudun çesitli yerlerinde bulunan savunma hücreleridir: en basta bazi akvuyuvarlar (CD4+ veya T4 renfositleri, monositleri veya makrofajlar) ve bunlardan baska karaciger, dalakta, lenf dügümlerinde, beyinde (glia hücreleri) , deri ve mukozada bulunan savunma hücreleri (langerhans hücreleri) .

Virüs, hücreye yerlestiginde onun genomu hücrenin kromozomlariyla birlesip bütünlesir. Bu taktirde iki olasilik söz konusudur: ya HIV eyleme geçmez, virüslü hücre çalismaya devam eder; ya da virüs eyleme geçer ve hücrenin içinde çogalir, bunlar da gidip baska savunma hücrelerine yayilirlar her iki durumda da cinsel salgilarda ve kanda virüs bulunur, dolayisiyla baska insanlara bulasabilir: HIV, organizmanin disinda fiziksel ve kimyasal etkilerden zarar görür: 56°C’nin üstünde isiyla, alkolle, çamasir suyuyla ve deterjanlarin çoguyla tahrip olur: buna karsilik soguga ve mor ötesi isinlara dayaniklidir.

HIV enfeksiyonunun fizyopatolojisi

HIV’in AIDS’e yol açan mekanizmalari henüz iyi bilinmemektedir. Kandaki CD4+ lenfositlerinin sayisinin gittikçe azaldigi görülmektedir ve hastaligin ilerlemekte oldugunun en iyi göstergesi de halen budur (bu yüzden seropozitif olanlarda bu hücrenin miktari düzenli olarak gözlenir) . Demek ki bu hücrelerin yalniz küçük bir miktari virüse yakalanmaktadir. CD4+ lenfositlerinin ölümünü açiklamak için öne sürülen varsayimlardan biri, apoptoz kavramina dayanir; hücrenin davranisi programli bir intihardir, program HIV enfeksiyonu yaratir: sonbaharda agçlarin yapraklarini kaybetmesi gibi organizma da kendi hücrelerini tahrip süreçleri yaratir, bu süreçler HIV’in katkisi ile bozulup etkinlestirilebilir.

Retrovirüs enfeksiyonu sirasinda virüs miktari, virüs saldirisi kanda,özellikle lenf gangliyonlarinda gittikçe artar. Henüz inceleme asamasinda olan virüs saldirisi ölçme teknikleri, virüs ilaçlarinin etkisini hizla degerlendirme imkani saglayacaktir.

Bulasma Yollari

Günlük çalismalara esnasinda HIV’in bulasma tehlikesi yoktur. Daha önce virüs almis bir kisinin bulundugu bir ailede yalniz onun esine bulasma tehlikesi vardir; alincaka önlem temel saglik kurallarina uymaktir. Göz yasinda ve tükrükte virüs bulunsa bile (virüs tutuklayici bir madde vardir) , miktari tehlike yaratacak kadar çok azdir. Ayrica deri virüsü geçirmediginden, bir ara kuskulanilan sivrisinek isirmasiyla HIV bulasmaz.

Kan Yolu: En kestirme yoldur. Bulasma olaylarinin büyük çogunlugu virüslü kan nakli veya seropozitif vericilerden gelen organlarin nakli yüzündendir. Bu çesit bulasmaya bagli riskler, kan veya organ verenlere sistemli olarak test uygulandigindan bu yani ortadan kalkmis gibidir.
ACİL KAN DUYURULARI
  Aranan Kan: 0 RH +
Ankara Yüksek İhtisas Koru Hastanesi'sinde Yatmakta olan hastamız için acil 0 RH + kana ihtiyaç vardır...
Telefon: 05530894747

ACİL Girmeden önce lütfen arayınız. 0 RH POZİTİF TROMBOSİT

Tarih: 9/18/2019 5:33:17 AM
Seyhmus Özdemir
  Aranan Kan: B RH +
Ankara Hacettepe Hastanesi'sinde Yatmakta olan hastamız için acil B RH + kana ihtiyaç vardır...
Telefon: 05372932862

Acil Acil Düzenli kana ihtiyaç var. *Gelmeden önce arayınız. B RH POZİTİF GRANÜLOSİT KAN Sağolun.

Tarih: 9/18/2019 5:21:56 AM
İlayda Özen
  Aranan Kan: AB RH -
Karabük eğitim ve araştırma hastanesi'sinde Yatmakta olan hastamız için acil AB RH - kana ihtiyaç vardır...
Telefon: 05435997959

yoğum bakımda yatmakta olan hastz için acil kana ihitiyaç vardır

Tarih: 9/10/2019 8:46:26 PM
Hacer Işık
  Aranan Kan: B RH -
Malatya Turgut Özal tıp merkezi 'sinde Yatmakta olan hastamız için acil B RH - kana ihtiyaç vardır...
Telefon: 05541363389

İlik nakli olan 6 çocuk annesi şadiye Eroğlu'nun acil B rh(_) ve 0 rh(_) kana ihtiyaç vardır lütfen yardımcı olur musunuz

Tarih: 9/7/2019 1:45:03 AM
Şadiye Eroğlu
  Aranan Kan: AB RH +
KARTAL KOSUYOLU Kalp Hastanesi 'sinde Yatmakta olan hastamız için acil AB RH + kana ihtiyaç vardır...
Telefon: 05052053665

ACİL KAN LAZIM AB RH POZİTİF GELMEDEN ÖNCE ARAYINIZ.

Tarih: 8/31/2019 6:13:02 AM
MUSTAFA Turhan
EN SON EKLENEN LİNK

SİTE İÇİ ARAMA

Acil Kan Bankası